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    血清IL-26蛋白和全血Th17细胞因子mRNA表达水平对银屑病的研究讨
    发布时间:[2015-06-18 10:03] 点击次数:
            该研究发现银屑病患者血清IL-6蛋白水平升高,并与疾病的严重程度呈正相关。目前关于IL-6生物学功能的报道不多。Dambacher等报道Crohn病患者一血清中IL-6水平升高,并能诱导肠上
    皮细胞分泌TNF。和IL-8 0最近,Corvaisier等发现IL-6在类风湿性关节炎患者的血清和关节腔积液中均升高,并能促进单个核细胞产生IL-8 , TNF-x等细胞因子。IL-6在银屑病中的作用机制仍然不
    清楚。IL-6受体(IL-ORl和IL-OR2)表达于皮肤角质形成细胞表面,并能诱导其产生IL-8。这可能是IL-6参与银屑病发病过程的一种机制。
            同时作者分析了不同类型银屑病患者全血Th17细胞因子mRNA表达情况,发现IL-7A和IL-22 mRNA表达水平在不同类型银屑病患者间差异无统计学意义,关节型银屑病患者全血中IL-6 mR-
    NA表达水平高于其他类型银屑病患者。这可能是由于除了Th17细胞分泌IL-6,关节型银屑病患者-病变关节腔的滑膜细胞也可以分泌IL-6 。银屑病患者病变组织中的IL-7A与IL-2均升高,这与作者发现的银屑病患者全血中IL-7A, IL 22和IL-6 mRNA表达水平升高是一致的。目前对IL-7和IL-2的生物学功能己有深入研究,但是IL-6的生物学功能仍不清。ILK 7又包括IL-7A, IL-7E和IL-7F等,其中以IL 17A为主。IL-7A能激活NF1cB和MAPK信号途径,引起多种效应,主要效应为诱导中性粒细胞的活化和聚集,同时还能抑制炎症组织的中性粒细胞凋亡。IL-7A还可以通过刺激血管生成素和基质金属酶产生,从而促进组织的血管生成和修复。除此之外,IL-7A还能与TNF-α起协同作用,促进ILK, ILKp和TNF释放,加剧炎症进程。但是,IL-7A不能刺激角质形成细胞的增殖。IL 22也是Th17细胞产生的重要炎症细胞因子。与IL-7A不同,IL-2能促进角质形成细胞的增殖。IL-2能够刺激角质形成细胞分泌抗微生物氨基酸肤,同时也能促进角质形成细胞分泌基质金属酶,并且银屑病病变组织和血浆中IL-2的含量与疾病严重程度相关鉴于IL-2与IL-6拥有一定相似的氨基酸序列,都属于ILK细胞因子家族,且二者均可由Th17细胞产生,IL-6是否具有与IL-2相似的生物学功能有待于进一步的研究。
            虽然该研究证实了IL-6水平在银屑病患者中升高,且在关节型银屑病患者中高于其他类型的银屑病患者,并与疾病的严重程度呈正相关;提示IL-26可成为银屑病,尤其是关节型银屑病诊断及治疗、监测的辅助指标。但是该研究仍有不足之处,如样本量偏少,未对IL-6在银屑病中的发病机制进行深入的研究。所以IL-6要成为关节型银屑病的临床辅助诊断指标以及新的治疗靶点,仍需要扩大样本量,同时进行动物实验研究,以进一步揭示IL-26在银屑病发病机制中的确切作用。
     
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