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    银屑病Th17的研究进展结果
    发布时间:[2015-05-22 09:12] 点击次数:
            IL 22与银屑病研究表明,IL-2在维持内环境稳态和重塑上皮组织过程中起重要作用,其有可能通过增加上皮组织的代谢,在银屑病的发病机制中也发挥重要作用,研究发现,银屑病患者皮损中,IL 22主要由Th17和Th22产生,而在银屑病皮炎的小鼠模型中,IL 22和IL-7卞要生产于,8表皮CCR6 T细胞,可见不同银屑病生物体内IL-2的生成细胞不同。通过实验证实,同一患者体内,与正常皮肤相比IL-2信使RNA的表达在银屑病皮损中表达上调,而患病组与正常对照组相比外周血单核细胞中IL 22信使RNA水平差异无统计学意义,说明IL 22信使RNA仅在银屑病患者体内皮损区高表达。血清中IL-2水平与银屑病患者的临床严重程度相关。IL-2是通过介导信号转导及转录激活因子的磷酸化引起角质形成细胞的活化,从而诱发与银屑病相关的表皮棘层增厚。Zheng等Csl研究表明,使用IL 22缺陷型小鼠制作银屑病动物模型,小鼠皮损的真皮处炎症反应降低;研究还表明,IL 22在咪喳莫特诱导小鼠银屑病样病变中是必不可少的,在IL}2缺陷型小鼠或经抗IL-2抗体处理的小鼠皮肤上,不能用咪喳莫特诱导银屑病样鳞状皮肤病灶。这说明IL-2是参与银屑病炎症反应的重要细胞因子,并且应用抗IL 22抗体可以减轻银屑病皮损的炎症程度。
            IL-7与银屑病通常IL-7可以由CDa cxpT细胞、y8 T细胞、CD矿T细胞、自然杀伤细胞、巨噬细胞以及树突状细胞等产生,而银屑病中的IL-7主要来源于T淋巴细胞,其参与促炎症和机体防御功能等。ILK 7家族有6个亚型,分别为IL-7A, IL-7B, IL-7C, IL-7D, IL-7E, IL-7F,其中IL-7A与IL-7F有60%的同源性,编码IL-7A和IL-7的基因位于第6号染色体,两者均借助1个硫键结合形成相对分子质量为30 000-35000的同源_聚体有实验认为,IL-7参与了银屑病发展的旱期阶段,只存在于银屑病的皮损中。在小鼠皮肤注射IL 23,发现可增强IL-7A的表达,但抗IL-7A抗体作为预防性治疗却没有改善银屑病皮损的形成;说明IL-7A在IL 23依赖性牛皮癣的发生过程中是必不可少的,并且IL-3 /IL-7A通路并不是引发牛皮癣的唯一通路。张平等收集寻常性银屑病患者皮损及正常皮肤,通过实验得出,IL-7F能诱导角质形成细胞产生的IL一增高,而IL可作为有W分裂原,通过自分泌或旁分泌方式刺激角质形成细胞的增殖和分化,该过程可能是IL-7F参与银屑病发生和发展的机制之一。由此可见,IL-7尤其是其家族成员IL-7A,IL-7F,在银屑病的发生、发展中起重要作用,而其具体过程还需进一步研究。
            其他细胞因子及免疫平衡与银屑病参与银屑病发生的其他细胞因子还有干扰素。/转化生长因子p,ILK,ILK,ILK 2,IL 20,IL 7,ILK 9,IL-4,ILK 8、内皮素1 、外周血骨桥蛋白网、血管内皮细胞钙薪蛋白、间充质干细胞分泌的细胞因子(表皮生长因子、干细胞因子、碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子等)等。其中内皮素1在基因遗传、皮损的新生血管形成、活化花生四烯酸等过程中参与了银屑病的发生。有报道指出,ILK,ILK,ILK, IL-2信使RNA,ILK 8、干扰素。内皮生长因子、干细胞因子等在银屑病皮损区高于对照组,而ILK, IL注O, IL 2。均较对照组低Asadullah等通过研究发现,ILK。有助于Th细胞向Th2细胞分化,而Th2细胞在银屑病的发病过程中发挥对抗炎症的作用,在皮损Ix.注射IL注O后病情好转。Th17/Treg值与银屑病患者的皮损严重指数密切相关。研究表明,树突状细胞分泌的ILK是影响初始T细胞向Th17或Treg细胞转化的关键。缺乏ILK时,原始T细胞获得人部分的Treg特性,进而使机体维持免疫抑制状态。当机体微环境中存在病原体刺激时,位于免疫调竹上游的树突状细胞分泌ILK,初始T细胞向Th17方向分化,同时消除Treg细胞的抑制功能,但仍保持其增殖能力,此时机体清除病原的能力增强;当微环境中促炎因子积累过多,或病原体刺激消失时,树突状细胞不产生ILK,初始T细胞即向Treg细胞分化,免疫抑制功能恢复。
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