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    强骨宝对疲劳性损伤诱发膝骨关节炎的研究讨论
    发布时间:[2015-04-10 09:10] 点击次数:
    讨论
            在现有的相关实验中,已知一氧化氮(NO)、VEGF、白细胞介素-1(interleukin-l,IL-1)、肿瘤坏死因子-a Ctumor necrosis factor-a,TNF-a)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs等因子在关节软骨病变过程中起到重要作用。OA发病早期,受损裸露的软骨细胞在周围细胞因子的作用下,诱发iNOS蛋白表达,从而导致NO大量释放。NO又进一步促进炎症细胞因子释放,从而抑制软骨细胞分泌细胞外基质和合成II型胶原,影响软骨的营养交换,使软骨处在一个不良的微环境中,最终导致软骨质量不断下降和进行性退化。OA的显著特征是关节软骨的血管化。血管通过纤维组织管道渗透到关节软骨,导致软骨细胞凋亡。VEGF作为一个调节内皮细胞增殖和迁移的细胞因子,是导致OA中血管新生的最强有力的因素,其过度表达可能是导致OA滑膜血管黯形成,滑膜炎症持续存在并导致软骨破坏的关键因子。而SOD作为自由基清除剂,其浓度下降导致细胞内自由基含量升高,抑制软骨细胞增殖致细胞死亡,最终通过影响关节软骨的完整性,引起关节的退行性改变。
            强骨宝具有益肾壮骨、活血止痛之功效。相关研究表明,骨碎补对大鼠实验性关节炎具有刺激骨关节软骨细胞代偿性增生作用,并能部分改善由于力学应力线改变造成关节软骨的退行性变,从而降低骨关节病变率。通过实验观察补肾活血“对药”对兔KOA模型血清炎性细胞因子及氧自由基的影响,结果表明,补骨脂+骨碎补“对药”能降低IL-1, TNF-a及NO的含量,提高SOD水平。
            在本实验中,经过药物干预,强骨宝组大鼠血清中iNOS,  VEGF含量总体上呈下降趋势,与同一给药时间周期内的模型对照组比较,其含量显著减少。iNOS蛋白在正常关节软骨蛋白中呈现较弱的表达趋势,但模型对照组大鼠在造模后,出现了iNOS蛋白表达的增强,且其表达程度显著高于同一给药时间周期内强骨宝组蛋白表达。在药物干预前2周,强骨宝组、模型对照组大鼠血清中SOD含量均呈下降趋势(强骨宝组含量较同一给药时间周期内模型对照组高);给药3周后,强骨宝组大鼠血清SOD含量下降趋势减缓,并较前有所上升,而模型对照组SOD含量则持续下降。综上所述,可以认为,强骨宝可抑制关节炎模型大鼠血清中iNOS,  VEGF的产生,以及减弱关节软骨中iNOS蛋白表达,同时减慢大鼠血清SOD下降程度,以达到减缓大鼠膝关节软骨病变发展的作用。
            本次实验中所采用的造模方法及标本观察时间均在查阅大量文献的基础上制订,能成功制造出轻、中度膝关节软骨损伤形成KOA早期模型。在药物干预方面,根据相关实验结果,可认为强骨宝对大鼠早期KOA症状有治疗作用。但由于动物模型损伤程度所限,药物对KOA中、后期的病变是否能起到相同的治疗作用,还有待进一步观察。
     
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