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    骨关节炎的流行病学
    发布时间:[2013-01-08 13:09] 点击次数:
    骨关节炎(Osteoarthritis, OA)在中国和全世界都是最常见的关节病变。在北京60岁以上的人群中,用放射学方法分析膝关节和手关节,出现OA的改变分别为34.1%和46.0%;若从临床症状诊断OA,膝关节和手关节分别有11.1%和4.7%出现病理学改变。中国人患髋关节的OA却很少出现放射学和临床的改变。西方国家 OA的患病率也很高。在美国30岁以上的人群中,膝关节有OA临床症状的大约是6%,髋关节大约是3%。   

          由于其患病率高,经常导致大关节(例如膝关节和髋关节)功能障碍,因此 OA比任何其他疾病更容易影响行走和上下楼梯。在发达国家,OA是全髋关节和全膝关节置换最常见原因。因为OA的患病率随年龄而增加,所以,随着世界人口的老龄化,它造成的社会负担可能会越来越重。

    一、骨关节炎定义   

          骨关节炎是指以关节过度使用后的关节疼痛和关节内多种结构功能退化(包括关节透明软骨丢失)为特征的一组重叠疾病。软骨丢失范围广泛时,放射学检查可见关节间隙变窄,还会出现软骨下骨的骨质象牙化或过度硬化、骨赘形成,偶尔还会出现软骨下骨的囊性变。很多有病理和影像学改变的病人并没有临床症状。   

          OA可以根据临床症状或病理来确定。目前使用最广泛的流行病学判断标准是建立在影像学基础上的Kellgren和Lawrence标准(表2一3).


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         在大多数研究中,患者病变在2级或2级以上就被诊断为OA。一些研究者要求至少有关节间隙狭窄才给予诊断,而临床研究也选择有症状的患者作为研究对象。   

          根据各种不同诊断标准确定的患病人群也是不尽相同的(图2一2)。有膝关节疼痛的患者不一定有影像学改变,而有影像学改变的很多患者没有临床症状,因此临床上期待一种结合临床症状和病理改变的确定标准。然而,OA的疼痛原因至今尚不清楚。另一方面,使用临床症状标准或影像学标准对OA危险因素进行研究,得出的结果几乎一样,这说明它的危险因素不太受诊断标准的影响。


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    二、危险因素  

          骨关节炎的致病因素很多,每一种危险因素对关节的影响可能有所不同。不过,OA通常是系统因素和局部因素相互作用的结果(图2一3)。因此,一个人也许有遗传易感性,但只有在出现生物医学刺激时才会发病。下文将具体讨论这些危险因素和OA的关系。

    (一)系统因素和骨关节炎   

           1.年龄和性别   

           所有关节骨关节炎的患病率和发病率都随年龄而增加(图2一4),在80岁左右停止上升或呈下降趋势,男性和女性都具有此特点。总的来说,OA在40岁以下少见,60岁以上很常见。  

           OA的患病率和发病率随年龄增加而上升,可能是年龄增长造成人体老化伴随一些生物学改变的结果。这包括软骨对刺激修复的生长因子反应性下降;关节周围的韧带变得松弛,致使老年人的关节相对不稳定,因此更容易受损;关节的减震功能或保护功能随着年龄老化而减弱,包括肌肉力量逐渐变小以及周围神经反应速度变慢;而且随着关节老化,来自非钙化软骨的脱钙组织自我复制并移到关节表面,随后未钙化软骨的边缘变薄,使得基底软骨层承受的剪切力增大,软骨更易受损。   

          值得注意的是,50岁以前男性的OA患病率和发病率都高于女性,但是50岁以后情况则相反;而且,这种性别的差异会随着年龄变大而增加。有学者认为这种与性别和年龄相关的患病模式与女性在50岁以后缺乏雌激素有关。


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          2.种族特征   

           在美国黑人和白人中,就种族差异对OA流行病学的影响,进行了很详细的研究,然而结果却不一致。一些研究报道美国黑人妇女膝关节OA患病率比白人妇女高,但男性则无此差异。另外一些研究表明,膝关节OA的患病率在美国黑人和白人之间没有明显差异。另一方面,美国健康和营养分析调查 I (National Health and Nutritional Examination Survey I)没有提到美国白人和黑人的髋关节OA患病率,但是北卡罗莱纳州农村的美国黑人患髋关节 OA的患病率比白人高35% 。研究还指出,患有膝或髋关节 OA的美国黑人与白人相比,放射学表现更为严重,更容易出现双侧病变和活动受限。

           中国和其他亚洲国家的这种研究较少,但是已有的研究证据表明,黄种人OA的患病率可能和白种人大不相同。多项调查显示,香港的中国人、日本的老年人、夏威夷及旧金山的日本人和中国人中,髋关节OA的患病率非常低。尽管最初认为这种患病率的种族差异可能是因为亚洲人种缺乏发育性髋关节异常,但在香港的中国人中发育性髋关节异常的患病率与白种人相似。   

           在北京进行的一项大样本人群调查中,研究者从市中心的四个城区随机选择了2500名年龄60岁及60岁以上的男性和女性,该研究采用了和美国相同的调查手段和检查方案。研究结果表明,北京老龄妇女用放射学方法诊断的膝关节OA和临床诊断的膝关节 OA患病率,分别比美国同龄白种女性高出45%(95%CI:1.31一1.60)和 43%(95% CI: 1.16一1.75)。北京男性的膝关节OA患病率与美国同龄白种男性相似。然而,北京人群的髋关节OA患病率比美国白人低80%-90%。1506名接受了髋关节 X线检查和临床检查的调查对象中,没有一例男性发现有临床症状的髋部OA,女性中仅有一例。北京老年人的手关节OA也较美国少见。北京男性中用放射学方法和临床症状诊断的手关节OA年龄标化患病率大约分别是Framingham地区白人的2/3和1/3。类似的差异也存在于女性中。此外,这种差异在手的不同关节群也有所不同。北京人群中,远端指间关节、近端指间关节和拇指关节底部OA的患病率都远远低于Framingham地区白种人。然而,北京男性临床诊断的掌指关节OA和女性放射学诊断的掌指关节OA患病率都和美国Framingham的白人相似。   

          3.遗传易感性  

          很多OA患者表现为多关节病变,被称为周身型OA,可累及手的远端指间关节、近端指间关节、第一腕掌关节、颈、下腰背和膝。周身型在老年妇女中更多见。多关节同时出现OA几率最高的是手的不同关节(例如远端指间关节和腕掌关节),其次是手和膝关节,再次是手和髋关节。而且,患有手OA者其膝或髋关节OA发生及进展的危险性更高,是需要提前预防的人群。   

          一些研究表明,OA在普通人群中有遗传性。对双胞胎和亲属的研究估计,OA发病的遗传成分在 50%一65%之间,对手和髋关节OA的形成影响大于膝关节。一些潜在的基因异常可能增加患OA的易感性,包括骨或软骨代谢异常和/或包括软骨内分子(例如胶原)在内的结构缺陷。目前探讨的一些相关基因包括编码II型胶原的基因,编码软骨合成和/或分解酶的基因以及调节以上基因及其他基因的转录基因。将来还会有越来越多的OA的易感基因被发现。   

          4.性激素   

          长久以来,性激素被认为是导致 OA系统易感性中的一个可能因素。20世纪20年代,Celci等人已经观察到25%以上的“退行性关节炎”症状通常出现在绝经后的头两年。其他研究也发现,Heberden's结节在女性比男性多见,尤其是50岁以后。大量的调查显示,大约从40-50岁(女性的绝经期)开始,手、髋和膝的OA患病率的性别差异随着年龄增长而增加。此外,具有同样程度的膝OA放射学改变者,老年女性更易有关节症状方面的主诉,且髋OA进展比男性更快。所有这些都提示雌激素缺乏可能促进OA的发展。   

          许多学者对绝经后雌激素替代治疗和发生膝、髋OA危险性之间的关系进行了研究,但结果并不一致。多数结果表明,绝经后雌激素替代治疗和膝或髋OA的患病率下降有关。一项基于4个人群组患病率的荟萃分析报道使用雌激素替代治疗的女性与没有接受该治疗的女性相比,膝或髋OA的患病率下降25%(p<0.05)。   

          两个队列研究报道,雌激素替代疗法对膝OA的发病率降低具有中等影响;同时,长期或近期雌激素治疗的人群中,OA患病率低于短期或停止治疗的人群。但是,病例对照研究的结果却并未显示绝经后的雌激素替代治疗对有症状的髋和膝关节OA有任何作用。一些研究认为,与使用雌激素相关的因素会对研究结果产生影响。例如,与非使用者相比,雌激素的使用者普遍更瘦,更积极活动,更有健康意识。   

          最近,在一组伴有心脏病的绝经后老年妇女中进行的关于心脏和雌激素/孕激素替代疗法的一项临床随机试验中,研究者观察到服用雌激素/孕激素替代疗法的妇女其膝关节疼痛以及由此产生的膝关节功能丧失与安慰剂组相比并无明显差异。   

          至少有两项流行病学研究检验了绝经后妇女的内源性性激素和OA的关系。其中一项研究发现,由Heberden's结节确定的手关节OA的女性性激素结合球蛋白水平下降,可能提示体循环中游离的雌激素和雄激素水平较高,但雌二醇和睾酮浓度与无手关节OA女性相比无显著差异。另一项抽样试验的结果也提示,患有轻、中、重度手关节OA的老年白人女性血清中雌酮、睾酮和雄烯二酮的浓度相似。至于血清性激素浓度与膝和髋关节OA之间的关系,迄今为止还没有可据资料。   

           有人提出一些生物学机制来解释雌激素与骨关节的相关性。细胞因子和生长因子对软骨代谢有潜在的影响,雌激素可能通过它们而影响OA的发病。雌激素还可以通过影响骨代谢来影响OA的发病,例如,高雌激素水平引起的高骨密度,可能导致关节负重时对软骨机械压力增加;另一方面,雌激素降低了绝经后妇女的骨更新,后者能减缓软骨下骨的重建从而稳定OA.   

           总之,目前关于OA和性激素水平关系的流行病学证据并不一致,结果经常很难解释,阐明绝经期后激素替代疗法对OA的效果需要随机试验。性激素在女性OA中的作用有待于进一步的流行病学、临床和生物化学方面的研究。   

      5.骨密度   

           许多流行病学研究表明,OA和骨质疏松之间存在反向联系,而骨密度高的人患髋、手和膝关节OA的比率通常也增高。例如,在骨质疏松性骨折的研究中,用放射学方法诊断髋OA并伴有骨赘形成的女性,骨密度比无OA的女性高8%一12%(p<0.001),患有膝OA的女性也表现出相对高的骨密度。一项对绝经前和围绝经期女性的纵向研究中,在随访的3年里,与无影像学OA改变的受试者相比,膝OA患者更不容易丢失骨质,其骨质更新的标记——骨钙素的水平也更低,在手关节炎患者中也发现类似现象。
      
          检验骨密度和发生/发展至OA的危险性关系的流行病研究并不少见。Framingham的调查结果显示,骨矿物质密度高会增加膝OA的发病率,但可以阻止病情进展,该发现被一项在英国Chingford地区白人女性中进行的队列研究所证实。这两个研究都说明骨密度可能对OA的发生和发展产生不同的影响,亦即确诊患有OA的患者骨丢失可能会加速病情进展。   

          骨密度与OA发病的联系机制尚不是很清楚。OA的特征是软骨下骨小梁增厚和骨硬化,这种增厚可能是骨小梁的微小骨折导致的。骨密度和 OA相关性的另一种解释是继发于OA的局部骨重建,OA是否进展或静止取决于骨对这种重建的反应能力。其他研究证明,系统性高骨密度可能与局部骨质增厚和软骨下骨板连接有关,因此,高骨密度可能会促进OA的发病。   

          另一方面,进行性OA经常在放射学上表现为骨质磨损。虽然这是一个局部的骨改变,但它提示OA的病情发展是以活动关节旁的骨质更新为标记的。对膝和手OA患者的纵向调查发现,病情进展者骨更新率高,亦即关节附近骨扫描阳性提示OA病情进展更快。这些结果进一步证实,骨密度在 OA的不同阶段有着不同的影响。   

          6.营养因素   

          由于某些营养因素具抗氧化特性并在保持正常骨代谢中起一定的作用,因此也被作为OA的潜在危险因素被研究。有证据表明,长期处于氧化剂中会促进OA的发展;而且,软骨细胞是活性氧的主要来源,后者可以损害软骨胶原蛋白和滑液透明质酸(维持关节液粘性的大分子)。   

           维生素C和E是饮食摄人中最有效的抗氧化剂。实验研究显示,患坏血病的豚鼠在软骨胶原和蛋白多糖合成减少的同时,胰岛素样生长因子(IGF)结合蛋白水平升高,后者可以抑制 IGF- I的合成代谢作用。在行诱导 OA的外科手术的动物实验中,发现维生素C可以延缓OA发病。Framingham研究显示,维生素C摄人最低剂量者患进行性X线表现的膝OA的危险性,是摄人维生素 C中剂量和大剂量者的3倍,而且后者膝关节疼痛的危险性也相对较低[比值比(ORRs Ratio) = 0. 3, 95%可信区间:0.1--0.8],但维生素C的摄人似乎并不影响X线表现的膝关节OA的发病率。此外,目前还没有发现β一胡萝卜素和维生素E与膝关节OA的发病率有什么联系。   

           维生素D是正常骨代谢中的一个重要元素。低组织水平的维生素D可能损害骨质对OA的最佳应变能力,使病情更易恶化。维生素D还可能直接影响OA软骨的软骨细胞,使其恢复维生素D受体。Framingham研究显示,血清25-羟维生素D(25-hydroxyvitamin D)水平最低(< 27 ng/ml)和中量(27.0-33.0ng/ml )的人患进行性膝OA的危险性是维生素D水平高者的3倍。维生素 D摄人减少也和OA病情进展有关,但没有发现维生素D与发作性膝OA有类似的联系。另一项队列研究结果表明,高水平维生素D可以降低髋OA的发生与进展。

    (二)局部生物机械因素   

          1.体重   

          无论是用何种诊断方法,也无论病灶在胫股关节还是髌股关节,体重超重的人患膝 (DA的危险性均很高。一些队列研究证实了体重超重或体重指数偏高者是发生影像学膝关节OA的高危人群。此外,同为OA患者,超重者比不超重者病情更易进展。大多数的研究显示,超重的女性比超重的男性更易患膝 OA。即使在正常体重的人群中,患OA的危险性也随体重或体重指数增加而增加。例如,在北京进行的一项流行病学调查中发现,即使在体重指数小于25kg/㎡的老年人中,随着体重指数的增加,膝OA的患病率也增加。   

          体重减少对OA的发生发展也有影响,也许比既往研究的体重增加更具意义。Framing-ham的研究显示,身高1.65米的女性减少约5公斤的体重,患临床膝OA的危险性可以减少约50% 。这项研究还证实了8年期间体重改变与发生OA之间的密切联系。有关体重减少对膝关节OA患者症状的影响还缺乏资料。一个抑制食欲的随机小试验表明,体重减少与疾病的症状和体征的改善有着密切的联系。体重增加和膝OA的联系比它和膝OA的联系要弱,也有一些研究显示两者之间并无联系。有些研究还发现单侧髋部病变与肥胖没有明确的联系,但双侧病变相反。   

           肥胖导致膝OA的主要机制可能是增加了膝关节的负荷。膝关节和髋关节超负荷可以导致软骨破裂,韧带和其他支持性结构功能受损。例如,在行走时,体重每超重一磅等于膝关节负荷增加3到6磅。有趣的是,有迹象显示体重可能也是手 OA的危险因素之一,说明肥胖导致OA的作用机制部分是通过代谢因素。   

          2.关节损伤   

          (1)关节严重损伤:关节严重损伤是OA的最重要危险因素之一。在 20世纪 50年代,Kellgren和同事报道膝OA患者中外伤史非常普遍,在男性约40% ,女性20%. Framingham研究显示,有膝关节外伤史的男性患膝 OA的危险性是无外伤史男性的5到6倍,女性则超过3倍。   

          有两种特殊的膝关节外伤与继发性膝OA关系密切:十字韧带损伤和半月板撕裂。研究表明,半月板全切术后的病人继发膝OA的危险性很高,部分半月板切除术后的病人的危险性也有所增加。而且,前十字韧带破裂合并部分半月板切除的病人比单纯半月板部分切除的病人更容易发展为OA。然而,髋关节的韧带撕裂和外伤性软骨损伤很少见。尽管二者之间的关系还未研究清楚,但是可以肯定关节面骨折、关节脱位和韧带及半月板撕裂在OA的发展中有一定作用。

         (2)固定重复地使用关节:研究显示工作和运动中一再重复使用关节会导致关节损伤,从而增加患OA的危险性。例如,Lawrence发现纺织工人的Heberden's结节患病率远远高于正常,而脊椎OA患病率却不比对照组高。其他研究有相应结果,如需用镊子操作的工人远端指尖关节OA发病明显高于用机械操作的工人。   

          研究显示,蹲或弯腰会增加膝关节压力,因此经常跪着和蹲下的工作会造成工作者的OA患病率高于预期值。Framingham研究证明,从事搬运工作并经常保持跪位或蹲位的中年男性与对照组相比,患膝OA的危险性高出两倍多。Coggon等进一步指出,上述的这种危险性在体重超重或同时从事重物举起工作的人群中更高。有趣的是,非职业性的蹲位是亚洲人日常生活中的一种常见姿式,包括中国人在内。北京的研究中,41%的男性和69%的女性报告在25岁时每天下蹲的时间超过一个小时;25岁时每天下蹲的时间延长与放射线诊断或临床诊断的膝OA患病率增高有关,对双侧膝OA的影响大于单侧。   

          关节的重复使用在OA的病因学中可能有一定的作用。例如,农民的髋OA患病率较高。手提钻操作者上肢关节的疾病患病率较高,矿工的膝OA和脊椎OA患病率较高。这是因为职业性的关节使用过度导致重复的关节机械压力过度。   

          对体育运动和OA之间关系的研究结果并不一致,推测可能是没有准确地控制严重损伤这个因素。外伤发生率高和重复扭转负荷的体育运动可能增加继发性膝OA的危险性。没有急性损伤时,中长跑和散步并不会增加继发性OA的患病率;然而,优秀的长跑选手(比如国家级运动员)患继发性膝和髋 OA的危险性较高。与对照组相比,优秀的足球运动员其 OA的患病率也较高,即使是没有严重损伤病史的运动员也如此。   

          令人惊讶的是,普通水平的体育活动也可能增加OA的危险性。Framingham研究显示,中年人的典型体育活动通常是空闲时散步和园艺劳动。然而在8年的随访中,坚持上述活动的人发展为膝OA(放射学诊断)的危险性是久坐者的3倍。另一项研究发现,体育活动高度频繁的女性,其髋 OA的患病率也较高;然而,别的研究显示,在没有急性损伤时,中度的长跑和慢跑并不会增加继发性 OA的患病率。  

           3.肌无力   

           OA患者常伴有股四头肌无力,尤其是老年病人,因为年老会引起普遍的肌力减退。此外,关节肿胀可以抑制累及关节的肌肉收缩,而疼痛可以导致肌肉废用性萎缩。但是,某些股四头肌无力的膝 OA患者并没有关节疼痛史,而且有些人的股四头肌并不萎缩,甚至还变大了(因为肥胖)。   

          尽管通常认为肌无力是膝 OA的结果,但研究结果也表明,具有较强的膝伸肌者其患膝OA的发病率较膝伸肌较弱者低。例如,膝伸肌的力量每增加10磅/英尺,相应地,放射学膝OA危险性就减少20% ,临床的膝OA危险性减少29%。即使增加的幅度较少(大约是男性平均量的20% ,女性的25%),也可以使膝OA的危险性减少20%到30%.   

          纵向研究结果表明,股四头肌无力不仅是OA疼痛的结果,它本身也是关节结构损坏的危险因素之一。一些用放射学方法检查没有发现膝关节OA的妇女,30个月后出现了放射学显示OA的变化,她们膝关节伸肌力量比没有OA的妇女低(不考虑膝伸肌是否因为体重或下肢肌群数量校准过)。一个临床试验的结果也表明,阻力练习对膝 OA的活动障碍有一定的疗效。   

          4.关节的机械环境   

          膝连线(髋一膝一踝)是负重分配的决定性要素,因此,任何偏离这条连线的活动都会影响膝关节的负荷分配。负重轴用一根从股骨头中央到踝中央的连线来表示,可以分为正常、内翻(连线从中央通过膝关节,并产生力臂,从而增加关节内侧的受力)和外翻(负重连线从侧面通过膝关节,并产生力臂,从而增加关节外侧的受力)。这条轴线的偏移提示外科手术预后不好,而站立时使膝内翻的扭力矩大小与膝OA的严重程度有关,它可预示疾病的自然进展率。   

          在一项前瞻性的队列研究中,研究者对237例原发性膝OA患者的病情进展进行了长达18个月的随访,发现轴线内翻的患者关节中间室进展为OA的几率增加了4倍(比值比=4.1,95%CI: 2.2--7.6),而轴线外翻的患者关节外侧室进展为 OA的几率增加了5倍。此外,双侧膝轴线偏移超过5°(无论哪个方向)的患者有更显著的功能退化。从而证实膝关节负重连线与膝OA有着明显的联系。   

          膝关节松弛是膝OA的另一个潜在的危险因素。一项横向研究显示,OA患者的非患病关节内一外松弛多于对照组,提示膝关节的松弛可能出现在发病之前及对 OA的易感性增加。还有一些研究报道,轻度膝OA患者的关节矢状面或前后易松弛,随着病情加重,前一后松弛可能缓解。然而,膝关节松弛可能被疾病本身所改变。因此,上述横向研究的结果不能用来确证这种关系,还需要进行纵向的研究。   

          完整的本体感觉(位置觉)是保持关节稳定所必需的。本体感受随年龄增加而急剧减退,尤其是活动受限的老年人。一项横向研究显示,与年龄相匹配的对照组相比,无论是患病关节还是非患病关节,OA患者的本体感觉准确,胜更差,提示这种缺陷促进疾病发展。

          5.先天性和后天性畸形与髋骨关节炎   

          三种少见的发育异常:先天性脱位、股骨小头骨骺骨软骨病(Legg-Calvé-Perthes disease)和股骨骺脱离(slipped femoral capital epiphysis)常常在晚年突然导致髋OA。尽管证据还不足,但比较轻度的发育异常,包括这些发育性疾病的亚临床变形,也可能导致髋 OA。间接证据有:OA偶然在男性的优势、髋 OA患病率明显的种族差异以及髋OA和传统危险因素(例如肥胖)的微弱关系,均提示其他危险因素的重要性。髋臼发育不良(髋臼变浅)是先天性脱位的一种轻度变形,虽然在男性中可能不会看到,但在女性中却是髋OA的主要原因。轻度结构畸形与髋OA的关系还需要更多的证据。   

          6.骨关节炎症状的危险因素   

          导致OA影像学正常而出现临床症状的危险因素还不清楚。由于这些因素可能导致易感人群出现症状,同时有可能用预防措施来干预,所以对它们的研究很重要。通常放射学改变比较严重的OA患者比改变较轻的患者更容易有症状,然而,即使校正了病情程度,患膝OA的女性仍然比男性更易出现症状。Lawrence和Bremner发现在膝 OA患者中,肥胖者比不肥胖者更易出现症状,但该结果却没有被其他的研究所证实。

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